1. (2016高一下·洛阳期末) 关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说．该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，异致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结．

1. （1） 由题意可知，Aβ可通过方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量，使兴奋在神经细胞之间的传递速率，从而使AD病患者表现出记忆障．
3. （2） AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导．若缠结点在图中的（填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化．

   

5. （3） AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的噬细胞吞噬引起的，这是（填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果．在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积、核膜、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征．