Ⅰ、血浆是人体内环境的重要成分。某课外小组学生设计实验验证人体内环境中pH的相对稳定是由于血浆中存在着缓冲物质。
材料用具中，模拟人体血浆内导致pH变化的物质是。
①设计A、B两个实验组，每组取3支试管。
②先向A组的3支试管中分别加入，再依次滴入等量乳酸，测量pH并记录入表。
③向B组的3支试管中分别加入等量的蒸馏水、缓冲液、家兔血浆，再依次滴入等量，测量pH并记录入表。
A组：1号试管pH变化明显，pH明显降低，2、3号试管pH变化不明显。
B组：。
A.乙酰胆碱 B.载体蛋白 C.睾酮
D.血红蛋白 E.呼吸酶 F.抗体
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组别 |
数量 |
中缝核SERT相对含量 |
突触间隙5-HT相对含量 |
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对照组 |
10只 |
0.59 |
0.68 |
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模型组 |
10只 |
0.99 |
0.35 |
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分组 |
体重（g） |
胰岛素抵抗指数 |
脂肪含量（mg/dL） |
瘦素含量（ng/dL） |
脂联素含量（μg/dL） |
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对照组 |
38.8 |
3.44 |
252 |
3.7 |
10.7 |
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实验组 |
49.1 |
4.89 |
344 |
6.9 |
5.6 |
①正常情况下，体脂增加使脂肪细胞分泌的瘦素增多，进而起到抑制食欲并减少脂肪合成的作用。表中结果显示，实验组孕鼠瘦素含量
②脂联素是脂肪细胞分泌的一种多肽激素，能增加细胞对胰岛素的敏感性。据此推测实验组孕鼠出现胰岛素抵抗的原因是
图1结果显示，与对照组相比，实验组小鼠
①图2结果显示，实验组通过
②瘦素基因的表达量与其启动子所在区域的组蛋白甲基化水平呈
曲线是在不同时间抽取小鼠的并测定七激素含量绘制而成的。选择皮质酮作为小鼠应激模型指标的原因是。
①MR为醛固酮受体，但皮质醇与醛固酮结合MR的亲和力相同。通常情况下，图2中的过程防治较多皮质醇激活MR。
②请根据图2信息解释长期服用大剂量外源糖皮质激素导致高血压的信号转导机制：长期服用大剂量外源糖皮质激素，导致过多的皮质醇与结合形成二聚体，二聚体进入细胞核后促进基因的转录；S蛋白作用于Na+泵复合体，使二者分开；游离的Na+泵转移到细胞膜上，促进肾小管上皮细胞的作用，使细胞外液渗透压升高，出现高血压。
20世纪70年代，哈维·阿尔特发现了一种通过输血途径感染的新型慢性肝炎—丙肝，但由于技术限制未能分离出相应的病原体。十几年后迈克尔·霍顿利用分子克隆技术，分离出了丙肝病毒（HCV）的RNA片段。查理斯·莱斯比较了大量从丙肝患者体内分离出的HCV-RNA，找到了HCV的“共有序列”，将其注入到黑猩猩体内后引起了丙肝感染，建立了目前唯一能模拟HCV感染的动物模型，最终确认HCV就是引发丙肝的真正“元凶”。三位科学家因在“发现丙肝病毒”方面的贡献而获得了2020年诺贝尔生理学或医学奖。
HCV是一种具有包膜的RNA病毒，其基因组可编码至少10种蛋白质，包括3种结构蛋白和7种非结构蛋白。其中编码E1、E2包膜蛋白的基因具有高度变异性，使HCV容易逃脱机体的免疫防御而难以被清除。非结构蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶复合物，对HCV复制过程中的多聚蛋白进行加工；NS5A参与病毒的复制和组装，NS5B则是一种RNA聚合酶。编码这几种非结构蛋白的基因序列在HCV中相对稳定。HCV与肝细胞表面的受体结合后通过胞吞作用进入细胞，在细胞内进行RNA的复制和相关蛋白质的合成，组装成新的病毒后释放，会对肝脏造成不可逆的损伤。据世界卫生组织（WHO）统计，在过去10年内，全球HCV感染人数高达2亿，其中约15%~35%的感染者在急性期可自发清除病毒，但大多感染者会发展成慢性肝炎。慢性丙肝患者在感染后的20~30年，有10%~20%会发展为肝硬化，其中1%~5%肝硬化患者会发展为肝癌。由于HCV感染者在慢性肝炎期几乎无症状，很容易造成感染的进一步扩散。迄今为止，HCV感染的发病机制尚不完全清楚，且没有用于预防的特异性疫苗。因此如何防止HCV传播及持续感染并最终消灭HCV，是世界各国科学家面临的共同研究课题。
①由实验结果可知，谷氨酸能够正常小鼠胰岛B细胞内的Ca2+浓度。
②K+通道基因敲除小鼠和正常小鼠相比，细胞内的基础Ca2+浓度正常小鼠，从胰岛素释放通路分析，是由于K+通道基因敲除小鼠的K+通道不能正常发挥作用，导致Ca2+通道。
③该实验结果说明谷氨酸对胰岛B细胞的作用是通过实现的。
